2017-11

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歩行の神経機構

こんばんは。
水曜担当の中村です。


先週末は名古屋でPT学会が開催されました。

私も共同演者として日曜だけ参加しましたが、やっぱりいい刺激になりますね。

来年は横浜なのでいいネタがあったらまた発表したいと思います。


さて、今日は歩行の神経機構について書きたいと思います。

今日はそのさわりだけ。


私たちは普段歩行する時に歩こうと意識しているでしょうか?

多分していないと思います。

歩きながらでも話をしたり、携帯をいじったりできますよね?

それは歩行は無意識下で行われるからです。


中脳には歩行を誘発する領域(中脳歩行誘発野:MLR)が存在します。

この領域の病変は運動麻痺の伴わない起立・歩行障害となります。

この部位に電気刺激を加えることによりパーキンソン病患者の歩行が回復することも証明されています。

大脳皮質ー基底核ー脳幹系は歩行の開始や停止、歩行時における筋緊張やリズムを調節します。

歩行の開始や停止、歩行中の外乱への対応、正確な歩行ステップには大脳皮質による随意的制御が重要になります。

辺縁系や視床下部から脳幹への投射は、情動刺激により誘発される歩行を誘発する。

脊髄小脳系はフィードバック情報により歩行はリアルタイムに制御されます。

脊髄には歩行リズム生成機構(CPG)が存在し、自動的な肢運動を誘発します。


このような神経機構により歩行は無意識下で可能になっています。


今日はこのへんで。


次回からは少し細かく歩行の神経機構について書きたいと思います。


よ~し、明日も臨床や~るぞ~

ありがとうございました。
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大脳基底核による運動制御②

こんばんは。
水曜担当の中村です。


今週末は名古屋でPT学会がありますね。

自分も演題登録しましたがアクセプトされなかったので、共同演者として日曜のみ参加予定です。

年に一回の全国学会は楽しみですね。


さて、今日も大脳基底核による運動制御の続きを書きたいと思います。

その中でもドーパミン作動系とパーキンソン病について。


大脳基底核からの出力はGABAという抑制性神経伝達物質を介して誘発されます。

即ち、大脳基底核は大脳皮質や脳幹の活動を抑制することにより、運動や精神機能を調節します。

そして、脳幹は大脳皮質(興奮)と基底核(抑制)からの二重制御を受けます。


ドーパミン作動系は大脳基底核の活動を修飾します。

パーキンソン病では、運動の減少、筋緊張の亢進、安静時振戦、歩行障害、姿勢障害が観察されます。

この疾患ではドーパミン細胞が変性します。

その結果、大脳基底核からの抑制出力が亢進します。

大脳基底核は、大脳皮質の活動を介して随意運動を制御します。

また、脳幹の歩行運動系や筋緊張抑制系に作用して、歩行や筋緊張を制御します。

しかし、大脳基底核からの抑制出力が亢進すると、大脳皮質の活動や歩行運動系の活動が低下します。

そのため、運動の減少や運動速度の低下、歩行障害が出現すると考えられます。

また、筋緊張抑制系を抑制するため筋緊張は高くなると想定されます。


この疾患では、精神活動の停滞、情動発現の減少、睡眠障害なども誘発されます。

ドーパミンの欠如により、運動機能のみならず、精神活動や意識・注意の障害も誘発されると考えられます。


今日はこのへんで。


次回からは歩行の神経機構について書きたいと思います。


よ~し、明日も臨床や~るぞ~

ありがとうございました。

大脳基底核による運動制御①

こんばんは。
水曜担当の中村です。


先週末は当会副会長の佐々木さんの結婚式がありました。

彼には学生時代からお世話になっていたので、幸せそうな姿がみれて良かったです。

いい結婚式でした。


さて、今日は大脳基底核による運動制御について書きたいと思います。


大脳基底核の機能というと、どんなことをイメージされるでしょうか?


大脳基底核は複数の神経核群からなる神経回路網を構成しています。

大脳皮質ー基底核ループと基底核ー脳幹系を介して大脳皮質や脳幹の活動を調節します。

大脳皮質ー基底核ループは外側運動制御系を介して随意運動を制御します。

基底核ー脳幹系は内側運動制御系を介して眼球運動、姿勢、筋緊張を制御します。


大脳基底核は運動機能だけでなく、前頭連合野への投射を介して社会性や行動計画などの高次脳機能にも関与します。

また大脳辺縁系への投射を介して情動や認知情報の評価に対しても影響を及ぼします。

基底核ー脳幹系は上行性網様体賦活系に作用して、意識レベルや注意、睡眠にも影響を与えます。

このように大脳基底核は運動機能と精神活動の統合機能に関与すると考えられます。


大脳基底核疾患の特徴として2つの病態があります。

1つはパーキンソン病に代表される筋緊張亢進、運動減少症です。

2つ目はハンチントン舞踏病やバリスムスに代表される筋緊張低下、運動増加症です。


基底核の疾患は運動量や運動速度の異常、筋緊張の異常、不随意運動などの運動障害として発現します。

ドーパミンやアセチルコリンなど神経伝達物質の障害も存在し、認知・情動・注意・学習機能などの高次脳機能障害も合併します。


今日はこのへんで。


次回も大脳基底核による運動制御について書きたいと思います。


よ~し、明日も臨床や~るぞ~

ありがとうございました。

小脳による運動制御

こんばんは。
水曜担当の中村です。


GWも終わりました。

仕事だった人、休みをとって遊びに出かけた人、勉強していた人など様々だったと思います。

今週からは頭を切り換えてがんばりましょう。


さて、今日は小脳による運動制御について書きたいと思います。


小脳の機能というと、どんなことをイメージされるでしょうか?


小脳は主動筋と拮抗筋の活動を協調的に制御し、スムーズな関節運動を実現します。


大脳皮質からの運動指令と脊髄を上行する運動の結果を比較・照合し、その補正信号を大脳皮質と脳幹に伝達します。


つまり、小脳はフィードバック信号を用いた誤差照合系としてリアルタイムに運動を調節することができます。

これが大脳ー小脳ー脊髄連関です。


大脳ー小脳の認知ループは運動ループを修飾して運動学習に寄与します。


前頭連合野から下オリーブ核を経由して小脳に到達する新たな運動指令はプルキンエ細胞に学習獲得の決め手となる複雑スパイクを誘発させます。

学習を獲得すると、この複雑スパイクは消失します。

これが大脳ー小脳連関です。

獲得した学習の記憶は小脳、大脳皮質連合野、大脳基底核に蓄積されます。


ここに障害が起きる小脳性失調では、主動筋と拮抗筋による協調的でスムーズな運動が困難になります。

運動の方向、大きさ、スピードがばらばらな状態です。


これらは同側性に現れ、体部位再現性があります。

意識障害、運動麻痺、不随意運動、感覚障害はないのが特徴です。


運動失調に対するアプローチをする場合は知っておく必要があると思います。

今日はこのへんで。


次回は大脳基底核による運動制御について書きたいと思います。


よ~し、明日も臨床や~るぞ~

ありがとうございました。

大脳皮質運動関連領域

こんばんは。
水曜担当の中村です。


世間はGWですね。

皆さんはいかがお過ごしでしょうか?

GWといえば各地で理学療法関連の勉強会が開催されているようですね。

自分も負けじとGW真っ只中でもブログは更新したいと思います。


さて、今日は大脳皮質運動関連領域について書きたいと思います。


これは再三話していることですが、一次運動野と一次体性感覚野には体部位再現性があります。


一次運動野からの出力は、外側皮質脊髄路を介して、顔面・手足・体幹の骨格筋の精緻運動を誘発します。

そのため、一次運動野の障害では反対側の運動麻痺が起こります。



補足運動野と運動前野を合わせて運動前皮質といいます。

運動の順序や開始などの運動プログラムの生成や姿勢制御に関与します。


運動前皮質からの出力は一次運動野に投射されるだけでなく、皮質網様体投射を介して脳幹にも向かいます。


皮質網様体投射は内側運動制御系を介して姿勢反射や姿勢筋緊張を制御します。


また大脳基底核や小脳との間に運動ループを構成し、運動プログラムの生成に寄与します。


運動前皮質の障害では、運動麻痺よりも、運動発動の乏しさや姿勢制御の困難さが顕著です。


このように大脳皮質運動関連領域には、姿勢と運動の制御における機能局在が存在すると考えられます。


今日はこのへんで。

次回は小脳による運動制御について書きたいと思います。


よ~し、明日も臨床や~るぞ~

ありがとうございました。

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